Вторичные выгоды боли

Считается, что вторичная прибыль имеет важное значение для формирования и поддержания болезни или поведения, связанного с болезнью. Эта концепция представляет большой интерес для клиницистов, работающих с пациентами, страдающими хронической болью, поскольку они часто сталкиваются с пациентами, у которых процесс лечения идёт с трудом, и можно заподозрить фактор вторичной выгоды. Автор статьи критически рассматривает концепцию вторичной выгоды, трудности использования и злоупотребления этой концепцией в лечении хронической боли. При подготовке этой статьи автор смог найти и проанализировать 163 медицинские статьи, в которых вторичная, первичная и третичная выгода так или иначе упоминались. Автор считает, что основа концепции вторичной выгоды не подвергалась тщательному изучению, поэтому приводит ряд определений, связанных с этой концепцией. Трудности с определениями привели к тому, что клиницисты по-разному интерпретируют это понятие. Это, в свою очередь, привело привело к злоупотреблению этим понятием. Проблемы с определением также привели к трудностям в надлежащем исследовании концепции вторичной выгоды.

Именно из его статьи я взяла основные определения и описания исторического развития концепции, и отталкиваясь от этого, можно будет двигаться дальше.

Выгода от болезни (далее просто «выгода») — это изначально психоаналитическое понятие, впервые выделенное Фрейдом. Он описал два типа выгоды от болезни: первичная и вторичная. Для Фрейда первичная выгода — это снижение тревоги посредством защитного действия, которое привело к возникновению симптома болезни. Таким образом, первичная выгода была интрапсихическим феноменом. Примером первичной выгоды может быть пациент, который стреляет в свою жену, используя правую руку. Он испытывает чувство вины из-за этого поступка. Правая рука становится парализованной через механизм преобразования. Тем самым он наказан. Это приводит к уменьшению чувства вины и интрапсихического конфликта и снижению тревоги. Далее Фрейд даёт определение вторичной выгоды как межличностного или социального
преимущества, достигнутого пациентом в результате болезни.

Со времен Фрейда психиатрические определения для первичной и вторичной выгоды остались практически неизменными. Барски определил первичную выгоду как «уменьшение интрапсихического конфликта и частичное удовлетворение, достигаемое защитной операцией». Вторичную выгоду он определил как «приемлемые или законные межличностные преимущества, которые возникают, когда человек имеет симптомы физического заболевания».

В DSM-III-R первичная выгода определяется как выгода, достигаемая в результате создания конверсионного симптома, который приводит к помещению внутреннего конфликта или потребности в бессознательное. Сформированный симптом имеет символическое значение для основного конфликта. Вторичная выгода определяется как выгода, полученная от конверсионного симптома, избегание определенной деятельности, которая была вредна для пациента, или позволила пациенту получить поддержку от окружения, которая в противном случае могла бы быть недоступна. Следует отметить, что определения Фрейда и Барски относятся к болезни в целом, в то время как определения DSM-III-R относятся конкретно к конверсионным расстройствам. Однако вторичная выгода не является диагнозом в DSM-III-R.

В литературе описано большое количество вторичных приобретений.
К ним относятся следующие:
1. Удовлетворение ранее существовавших неразрешенных зависимых стремлений
2. Удовлетворение ранее существовавших неразрешенных стремлений к мести (например, получение денег за то, что не работал в условиях, когда работник чувствовал, что его не ценят
или занимался рискованной работой, месть страховым агентам или страховщикам, которые предъявляли пациенту претензии)
3. Попытка вызвать заботу
4. Чрезмерная забота и чрезмерная опека со стороны близких людей
5. Семейный антагонизм (гнев) из-за инвалидности, может усилить недовольство пациента и стремление получить свое, чтобы доказать право на льготы
6. Льготные или менее опасные условия труда или способы уклонения от работы
7. Сочувствие и забота семьи и друзей
8. Способность отказаться от неприятной или неудовлетворительной жизненной роли или деятельности
9. Роль больного позволяет пациенту общаться с другими людьми в новой, социально одобряемой манере
10. Финансовое вознаграждение, связанное с инвалидностью
11. Наркотики
12. Удержание супруга в браке
13. Поддержание статуса в семье
14. Поддержание семейной любви
15. Доминирование в семье
16. Освобождение от социально-эмоциональной роли
17. Средство контрацепции

Наконец, считается, что как первичный, так и вторичный выигрыш происходят с помощью бессознательных механизмов.

В этой статье мы рассмотрели некоторые основные проблемы
с концепцией вторичной выгоды. Эти проблемы
следующие: дефиниция, связь между определенной концепцией вторичного выигрыша и подкреплениями, экономия вторичных потерь и
проблема, которую это создает для психоаналитической теории
и оперантной теории, дихотомия бессознательное-сознательное и ее применение к концепции вторичного выигрыша
и ее применение к концепции вторичного выигрыша, а также связь этих проблем со
злоупотреблением концепцией вторичного выигрыша. Эти
проблемы не являются мнением автора, они
Эти проблемы не являются мнением автора, они очевидны в литературе, а также представлены другими авторами, цитируемыми в тексте. Автор
считает, что эти проблемы связаны с тем, что
концепция вторичного выигрыша была сформулирована, когда
психологические концепции не отвечали тем же научным стандартам, что и концепции в естественных науках. Таким образом, эти концепции попали в литературу
и со временем претерпели трансформацию от
из первоначального технического статуса в операционные понятия
доступные сторонним перевозчикам, непсихологически
непсихологических клиницистов, юридической системы и т.д.
Вопрос заключается в том, следует ли полностью отказаться от концепции вторичной выгоды
следует ли полностью отказаться от концепции вторичной выгоды. Такое решение
должно быть связано с тем, существуют ли объективные научные
данные исследований, подтверждающие важность концепции вторичной выгоды для поведения. Я пришел к выводу.
что факторы вторичной выгоды могут быть важны для
поддержания боли или статуса инвалидности, или и того, и другого, а также
а также влиять на поведение в целом (Fishbain et al,
неопубликованная работа, август 1994 г.). Однако исследования, подтверждающие этот вывод, очень скудны и слабы.
Несмотря на это, я считаю, что существует достаточно доказательств.
чтобы заключить, что концепцию вторичного усиления не следует
не следует отбрасывать, по крайней мере, до тех пор, пока она не будет адекватно исследована с научной точки зрения.
Что касается проблем с определением, то поскольку
сознательная и бессознательная мотивация редко может быть
поскольку сознательную и бессознательную мотивацию редко можно продемонстрировать с уверенностью, 3 я бы рекомендовал
чтобы эта часть концепции была отделена от определения. Я предлагаю следующие определения. Первое определение охватывает старую концепцию вторичной
вторичной выгоды и включает в себя любое поведение, приводящее к приемлемым или законным межличностным преимуществам, которые могут быть
можно доказать, что оно имеет неосознанную мотивацию. Я считаю, что этот тип определения никогда не может быть адекватно исследован, поэтому необходимо иметь определение, которое легко операционализировать. Я бы назвал эту
категорию поведения или восприятия вторичной выгоды
и определил бы их так: пациент и непациент
поведение или восприятие, которые выглядят так, как будто человек стремится получить какую-то выгоду. С операциональной точки зрения, номера 2, 4, 6, 7, 8, 10, 11-14 и 16 из списка
вторичных выгод можно рассматривать как вторичные
поведение или восприятие вторичной выгоды, которые будут очевидны
для эксперта. Некоторые из этих моделей поведения, например, под номерами 12-15, могут быть очевидными вторичными выигрышами
поведением или восприятием, но могут быть, а могут и не быть
реальной бессознательной мотивацией или вторичным
выгоды.
Разработка двух предыдущих определений
также позволит исследователю провести четкое
провести четкое различие между вторичной выгодой, вторичной выгодой
поведением или восприятием, и подкрепляющими факторами. Подкрепляющие факторы - это вознаграждения за вторичный выигрыш
поведения или восприятия. Примерами этого могут быть
заботливость супруга о болевом поведении
пациента с хронической болью.
Наконец, этот автор считает, что если мы хотим выбраться из
трясины вторичной выгоды, необходимо разработать и проверить операциональный диагноз вторичной выгоды.
проверить. Поскольку в настоящее время такой диагноз отсутствует
в DSM-III-R. 1 Я не считаю, что диагноз вторичной выгоды
диагноз вторичного усиления необходим, но если такой диагноз не будет разработан, концепция вторичного усиления никогда не будет
никогда не будет проверена на практике, и эта концепция
останется затуманенным. Если такой диагноз будет разработан, он
он мог бы содержать три определения, рассмотренные ранее: вторичная выгода (наличие неосознанной мотивации), поведение или восприятие вторичной выгоды,
и подкрепления (вознаграждения за поведение или восприятие вторичной выгоды). Эти определения используются в качестве
диагностические критерии для данного диагноза и представлены в таблице 2. В рамках диагноза, представленного в
Таблица 2, каждый из диагностических критериев A, B и C
может быть исследован отдельно или в сочетании
друг с другом (например, B и C вместе и т.д.).

Фибромиалгия характеризуется хронической распространенной болью и телесной чувствительностью и часто сопровождается аффективными нарушениями. Накопленные данные свидетельствуют о том, что фибромиалгия может быть связана с дисфункцией модулирующих систем в головном мозге. Хотя дофамин наиболее известен своей ролью в удовольствии, мотивации и моторном контроле, последние данные свидетельствуют о том, что он также участвует в модуляции боли. Поскольку дофамин участвует как в модуляции боли, так и в обработке аффектов, мы предположили, что фибромиалгия может быть связана с нарушением дофаминергической нейротрансмиссии. Пациенты с фибромиалгией и здоровые контрольные испытуемые подвергались глубокой мышечной боли, вызванной инъекцией солевого раствора в переднюю большеберцовую мышцу. Пациенты с фибромиалгией ощущали гипертонический солевой раствор как более болезненный, чем здоровые контрольные испытуемые. Контрольные испытуемые выделяли дофамин в базальных ганглиях во время болевой стимуляции, в то время как у пациентов с фибромиалгией этого не происходило. У контрольных испытуемых количество выделяемого дофамина коррелировало с интенсивностью воспринимаемой боли, а у пациентов с фибромиалгией такой корреляции не наблюдалось. Эти данные являются первым прямым доказательством того, что у пациентов с фибромиалгией нарушен дофаминовый ответ на боль. Нарушенная дофаминергическая реактивность у пациентов с фибромиалгией может быть критическим фактором, лежащим в основе распространенной боли при фибромиалгии, и предполагает, что необходимо изучить терапевтический эффект дофаминергических методов лечения этого расстройства.

В процессе диагностики синдрома фибромиалгии выявление некоторых когнитивных симптомов является частью диагностической оценки. Однако, несмотря на то, что значительная часть пациентов с фибромиалгией жалуется на когнитивные нарушения, такие как забывчивость, невнимательность, а также снижение когнитивных функций, рабочей памяти и умственной активности — симптомы, получившие название «фиброфог» [он же «мозговой туман»], исследования, направленные на изучение нейропсихологического функционирования взрослых с фибромиалгией, показали некоторые интересные, но неубедительные результаты. <...> Появляется все больше данных, указывающих на высокую частоту симптомов СДВГ у людей с фибромиалгией. Так, Reyero et al. (2011) обнаружили СДВГ у 32,3 % женщин с фибромиалгией, а Derksen et el (2015) обнаружили, что 25 % их пациентов с фибромиалгией соответствовали критериям DSM-5 для СДВГ у взрослых. Недавно Yilmaz и Tamam (2018) сообщили, что 29,5 % их пациенток с фибромиалгией соответствовали критериям DSM по наличию СДВГ. В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что как взрослый, так и детский СДВГ достаточно часто встречается у пациенток с фибромиалгией.

Однако, несмотря на эти, несомненно, интересные результаты, следует учитывать, что в исследованиях, о которых сообщалось до сих пор, [ранее] диагноз СДВГ ставился на основании критериев, но без специального диагностического интервью для СДВГ взрослых.

В данное исследование были включены 106 пациентов с фибромиалгией, последовательно диагностированных ревматологом и специалистом по психиатрии и нейрофизиологии в Институте неврологии, Флоренция (Италия), в период с июня 2017 по январь 2020 года, и впоследствии оцененных другими членами мультидисциплинарной команды, т.е. терапевтом, неврологом и психологом. Выборка взрослых с фибромиалгией состояла из 11 мужчин и 95 женщин. СДВГ у взрослых был выявлен у 24,5 % выборки взрослых с фибромиалгией (и все они были женщинами), что более чем в 8 раз превышает частоту СДВГ у взрослых, о которой сообщалось в эпидемиологических исследованиях (Fayyad et al., 2017). Такая частота совпадает с данными Derksen et al. (2015), но ниже, чем у Yilmaz и Tamam (2018).

Кроме того, пациенты с фибромиалгией и СДВГ чаще, чем пациенты с фибромиалгией без СДВГ, употребляли психоактивные вещества (38,5 % против 3,8 %), в основном опиоиды. В целом результаты свидетельствуют о том, что СДВГ может увеличивать нагрузку, добавляя специфическую инвалидность в трудовой и социальной деятельности, и ассоциируется с тенденцией к чрезмерному использованию опиоидных обезболивающих.

Восприятие сенсорных сигналов как боли зависит от норадренергической системы мозга, и последние данные свидетельствуют о том, что хроническая боль может влиять на когнитивные функции и эмоциональную регуляцию. Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) связан с изменениями в дофаминергической/норадренергической системах, что может влиять на восприятие боли. Связанные с болью состояния и частое использование анальгетиков в детстве могут быть связаны с развитием СДВГ и служить ранними индикаторами, однако данные об этой потенциальной связи остаются ограниченными. Это популяционное исследование было направлено на оценку распространенности диагнозов, связанных с болью, до постановки диагноза СДВГ у детей в возрасте от 5 до 18 лет.

Боль в опорно-двигательном аппарате у детей и подростков — распространенная жалоба. Распространенность боли в опорно-двигательном аппарате в педиатрической популяции в некоторых исследованиях может достигать 40 % и иметь значительные последствия. Различные виды головной боли значительно распространены в педиатрической популяции и могут по-разному влиять на детей в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей. Недавний метаанализ показал, что общая распространенность мигрени составляет 11 %, головной боли напряжения - 17 %, а общая распространенность первичной головной боли у детей и подростков - 62 % (38 % и 27 % у женщин и мужчин, соответственно — Pan et al, Hwa et al, Richer et al). Боль в животе — еще один распространенный диагноз в педиатрии. В ходе исследования, проведенного на базе общины, 75 % учащихся средних и старших классов сообщили о боли в животе, при этом 21 % из них сочли ее достаточно сильной, чтобы повлиять на деятельность, а 8 % обратились к врачу (Kedem et al).

Mundal et al. обследовали подростков и молодых людей в трех временных точках в ходе 9-летнего лонгитюдного исследования и показали более высокую распространенность хронической и многоместной боли у подростков и молодых людей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. Kaplan et al недавно выявили несколько временных факторов риска развития многоочаговой боли у детей, среди которых были трудности с вниманием.

Многократные болевые ощущения могут влиять на когнитивные функции, внимание и эмоциональную регуляцию, тем самым потенциально способствуя проявлению симптомов СДВГ. И наоборот, сенсорная чувствительность, часто наблюдаемая у лиц с СДВГ, может усиливать восприятие боли и переживание связанного с болью дистресса. Изучение этой связи может выявить общие факторы риска и общие нейробиологические пути, а также определить потенциальные направления вмешательства. Мы предполагаем, что многочисленные болевые состояния в детстве могут служить ранними индикаторами СДВГ.

Полученные нами данные демонстрируют не только статистически значимые ассоциации между СДВГ и целым рядом диагнозов боли, но и клинически значимые размеры эффекта. У детей с диагнозом СДВГ на 14 % чаще встречались предшествующие диагнозы боли в животе, на 35 % чаще — боли в конечностях и на 40 % чаще — артралгии по сравнению с детьми без диагноза СДВГ в течение периода исследования. Эти данные подчеркивают сложный характер связи между СДВГ и физическим здоровьем, при этом диагнозы боли затрагивают различные физиологические системы.

Наши результаты согласуются с появляющимися данными, указывающими на то, что боль является ассоциированным фактором СДВГ. Для объяснения взаимосвязи между СДВГ и повышенной распространенностью болевых состояний было предложено несколько теорий. Еще в 2000 году Anand KJ et al. предположили, что нейроразвивающие изменения в незрелом перинатальном мозге могут способствовать поведенческим изменениям на более поздних этапах жизни. Другая теория предполагает нейровоспаление в качестве общего знаменателя для СДВГ и измененного восприятия боли. Существует множество доказательств того, что иммунная активация матери во время беременности может влиять на мозг плода и предрасполагать к неонатальным нарушениям нейроразвития, и был постулирован предполагаемый механизм. На мышах было показано, что материнская иммунная активация связана с изменением болевой чувствительности.

Хотя в нашем исследовании не оценивалась двунаправленная связь между СДВГ и болевыми состояниями, имеются данные, свидетельствующие о том, что СДВГ может повышать восприимчивость к боли. Например, Jain et al. выявили молекулярные взаимодействия между ноцицепторами и иммунными клетками, которые могут повышать болевую чувствительность у людей с СДВГ. Kerekes et al. предположили, что измененное восприятие боли при СДВГ может быть связано с общими нейробиологическими механизмами, в которых задействованы дофаминергические системы, лежащие в основе как СДВГ, так и обработки боли.

В данном исследовании основное внимание уделялось диагнозам боли, предшествующим диагнозу СДВГ, однако связь между СДВГ и болевыми расстройствами требует дальнейшего изучения. Проспективные исследования необходимы для всестороннего понимания того, может ли СДВГ также предшествовать хроническим болевым состояниям.

В журнале Sleep Medicine Reviews McWilliams et al. представили заставляющий задуматься обзор, посвященный сну как показателю в рандомизированных контрольных исследованиях (РКИ) СДВГ. Авторы отмечают, что совсем недавно сон использовался в качестве основного (40) или дополнительного (31) показателя в 71 интервенционном РКИ по СДВГ. Эта новая тенденция весьма отрадна и своевременна, учитывая широкую распространенность нарушений сна, составляющую почти 50 % в детской популяции СДВГ, а также роль сна и его депривации в модуляции префронтальной дисфункции и пластичности мозга.

Новые методы лечения СДВГ должны оценивать как благоприятное, так и неблагоприятное воздействие на сон; к сожалению, это редко происходит. На самом деле, из 71 рассмотренного РКИ в 45 использовалось одно или несколько лекарств для лечения симптомов СДВГ, и только в 10 назначались препараты для лечения нарушений сна. Более того, ни в одном из исследований не использовались добавки железа или витамина D, которые широко признаны для лечения синдрома беспокойных ног (СБН)/периодического расстройства движения конечностей (ПРДЛ) и обструктивного апноэ сна (ОАС).

Неблагоприятные эффекты на сон были описаны в 19 РКИ, в которых стимуляторы применялись для лечения СДВГ, в то время как в исследованиях, где непосредственно рассматривались вопросы сна и/или сна и симптомов СДВГ, таких эффектов отмечено не было. Это подтверждает, что диагностика и лечение различных фенотипов сна при СДВГ позволяет подобрать индивидуальное лечение и улучшить прогноз.

Исследования также различались по использованию диагностических инструментов. Только в 18 из 40 РКИ, в которых сон оценивался как первичный результат, использовалась полная полисомнография (ПСГ) или актиграфия; такое недостаточное и ограниченное использование ПСГ, насчитывающее только 10 РКИ, все в Северной Америке, возможно, отражает различия в распоряжении экономическими, медицинскими и кадровыми ресурсами в разных регионах. Тем не менее, золотой стандарт диагностики, ПСГ, возможно, с достаточным количеством каналов ЭЭГ, всегда следует предпочитать актиграфии для подтверждения и изучения различных фенотипов сна. При использовании амбулаторной ПСГ необходимо регистрировать несколько ночей.

Валидированные опросники и дневники сна, независимо от того, являются ли они многодоменными, специфичными для симптомов или расстройств, представляют собой полезные дополнительные диагностические инструменты; действительно, они должны быть интегрированы с дополнительными средствами регистрации сна, а не использоваться отдельно для оценки протоколов лечения.
Записи сна также помогают прояснить физиопатологию СДВГ с учетом задержки частоты и распределения ритмов сна и роли различных фенотипов сна, связанных с СДВГ.

Механизмы и динамика сна имеют большое значение для объяснения патофизиологии СДВГ.

Отличительные симптомы СДВГ — нарушение поведенческого торможения, невнимательность и чрезмерная двигательная активность — обусловлены нарушением цепей, регулирующих действия и внимание. Нейровизуализационные исследования СДВГ указывают на объемные различия в префронтальной коре (ПФК), мозжечке и стриатуме, что согласуется с ролью этих областей в когнитивных операциях, нарушенных у пациентов с СДВГ. Дефицит сна, характерный для СДВГ, может влиять на несколько аспектов работоспособности, включая внимание и бдительность, способность принимать решения и функции памяти.

Три основных процесса модулируют сон: циркадный процесс, гомеостатический процесс, который регулирует интенсивность сна в зависимости от предыдущей продолжительности бодрствования и активности, и ультрадианный процесс, который контролирует чередование фаз внутри сна.

В соответствии с этими регуляторными процессами были выделены различные фенотипы сна при СДВГ: 1) первичное гипоарузальное состояние СДВГ, сходное с нарколепсией, возможно, связанное с изменением ультрадианного процесса — лучший кандидат для лечения стимуляторами; 2) фенотип сна с задержкой начала сна, связанный с циркадными изменениями, восприимчивый к лечению мелатонином, что может предотвратить позднее развитие биполярного расстройства; 3) фенотип СДВГ/нарушения дыхания во сне; 4) фенотип СДВГ/СБН или ПРДЛ; 5) фенотип СДВГ/ОАС (обструктивное апноэ сна), эпилепсии или межприступных разрядов ЭЭГ.

Несомненно, между этими расстройствами и СДВГ существует двунаправленная связь. Рекомендуется их индивидуальная диагностика для проведения специфического лечения и исключения побочных эффектов, возникающих при некорректном фармакологическом лечении.

Истощение запасов железа, неизменно присутствующее при СДВГ и СБН, может быть облегчено соответствующим пероральным или внутривенным введением добавок у детей с ферритином <50 мкг/л. Снижение ферритина характерно и для других двигательных расстройств, связанных со сном, наблюдаемых у детей с СДВГ, таких как бруксизм или расстройство ритмических движений во сне, и преобладает у детей с СДВГ с нарушениями возбуждения.

Будущие диагностические и терапевтические РКИ, рассматривающих сон в качестве показателя СДВГ, должны включать признание ОАС и межприступных скачков в качестве предотвратимых и поддающихся лечению источников вторичного СДВГ и соответствующее использование стимуляторов, мелатонина и железа для улучшения симптомов, связанных с эндофенотипами сна СДВГ.

2024: Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у взрослых с мигренью.
Исследования показывают повышенную частоту мигрени у пациентов с СДВГ. Однако меньше данных о том, наблюдается ли у пациентов с мигренью также более высокая частота СДВГ. Было проведено обсервационное когортное исследование. В него были включены пациенты с эпизодической мигренью. Выводы: Взрослые с мигренью имеют более высокую распространенность симптомов СДВГ. Это следует учитывать при обследовании таких пациентов.

2022: СДВГ и риск развития мигрени: общенациональное лонгитюдное исследование.
«Исследование было проведено с использованием данных из базы Тайваньского национального медицинского страхования. В период с 2001 по 2009 год мы включили 81 441 участника с СДВГ и контрольную когорту, сопоставленную 1:1 по возрасту, полу, физическим и психическим заболеваниям. Все участники не имели диагноза мигрени до начала исследовании и наблюдались до конца 2011 года. Мы изучили риск возникновения вновь диагностированной мигрени среди пациентов с СДВГ и подобранной контрольной группы после корректировки демографических показателей и сопутствующих физических и психиатрических заболеваний. Пациенты с СДВГ имели более высокую частоту мигрени, чем пациенты контрольной группы. Суммарная суточная доза препаратов для лечения СДВГ не была связана с риском развития мигрени. У детей и подростков с СДВГ был выявлен повышенный риск развития мигрени по сравнению с контрольной группой. Повышенный риск не наблюдался у молодых взрослых с СДВГ». [Если у вас есть СДВГ, и мигрень с детства, то она будет и во взрослом возрасте, а если повезло, и в детстве не развилась, есть шанс, что и во взрослом возрасте не будет. Речь именно о мигрени, не о головных болях напряжения].

2018: Мигрень и коморбидные заболевания в три раза чаще встречаются у детей с СДВГ и их матерей.
Данное исследование было проведено с целью оценки распространенности подтипов головной боли, эпилепсии, атопических расстройств, укачивания и периодических болей в животе среди детей и подростков с СДВГ и их родителей. В многоцентровом перекрестном исследовании не получавшие лечения дети и подростки в возрасте от 6 до 18 лет с диагнозом СДВГ в соответствии с критериями DSM-5, а также сопоставимые по возрасту и полу здоровые контрольные группы и их родители были обследованы неврологом, и результаты были проанализированы соответствующим образом. В исследование были включены 117 детей и подростков с СДВГ и 111 контрольных групп. Мигрень была выявлена у 26,0 % пациентов с СДВГ и у 9,9 % здоровых лиц. Диагноз «головная боль» также значительно чаще встречался у матерей детей с СДВГ, чем у матерей контрольной группы (90,5 % против 36,6 %, p < 0,001).

2018: Коморбидность мигрени с СДВГ у взрослых.
Участники Датского исследования доноров крови (26 456 человек, возраст 18-65 лет, 46 % женщин) были обследованы на предмет наличия мигрени и СДВГ. Для изучения коморбидности между мигренью и СДВГ, а также связанных с ними эндофенотипов использовалась логистическая регрессия. Результаты показали, что мигрень была тесно связана с СДВГ, причем, наблюдалась значительная связь симптомов с возрастом и возрастом: коморбидность была выше с участников старшего возраста и у женщин. Связь с СДВГ была наиболее заметна у участников с мигренью со зрительными нарушениями.